2019冠状病毒疾病1型糖尿病的数据不确定

据一位发言人表示，有关患者在感染COVID-19的情况下新发1型糖尿病的报告让研究人员质疑，病毒是否正在进入胰岛并随后破坏细胞。

临床医生是否在COVID-19背景下发现了新发1型糖尿病的问题，部分是受到了对一些感染了新型冠状病毒的青少年和成年人新发酮症酸中毒和血糖控制迅速恶化的观察的启发，丹尼尔·德鲁克，医学博士，多伦多大学西奈山医院2019冠状病毒疾病研究所的资深科学家在欧洲糖尿病研究年会上的一次网上演讲中说，一些研究人员已经建议感染COVID-19的人发展一种胰岛素形式。缺乏糖尿病，因为病毒可能通过血管紧张素转换酶2（ACE2)和下游跨膜蛋白酶丝氨酸2 (TMPRSS2)，后者是由TMPRSS2基因编码的酶，是细胞感染性所必需的。

德鲁克说：“作为内分泌学家，我们确实在世界范围内看到新发1型糖尿病或新发酮症酸中毒——每月有数千名患者。”。“2019冠状病毒疾病的流行病学研究很难解释，我们知道病毒可能引发1型糖尿病，COVID-19型1型糖尿病登记已经形成，希望我们能对此问题作出回答。”

COVID-19, ACE2和β细胞

目前，2019冠状病毒疾病可能存在于正常胰岛或在COVID-19患者的胰岛中，这可能有助于胰岛素缺乏的发展和新发糖尿病的症状，德鲁克说。

德鲁克说：“2019冠状病毒疾病的发生是因为CVID-19感染了全身血管内皮细胞，因为大多数内皮细胞都表达ACE2。”“SARS-CoV-2如何影响内分泌器官的一个间接解释可能是所有器官都有内皮细胞。这种病毒以内皮细胞中表达的ACE2为宿主，并可能通过内皮细胞感染介导的破坏和炎症导致局部器官损伤。”

德鲁克说，关于β细胞和ACE2表达的新文献可能令人困惑；在研究中，答案往往取决于使用什么模型和试剂来提问干细胞衍生的细胞他说，这表明它们确实表达ACE2，并被SARS-CoV-2病毒感染。

“但我们都知道这些细胞不是正常的、分化的beta细胞，”Drucker说。“那么，如何使用经过验证的试剂和实验来询问正常胰岛中的ACE2表达呢?”

Drucker说，在一些研究中，小鼠胰岛确实显示出一些ACE2的表达，而人类胰岛的β细胞ACE2表达似乎要少得多。

更复杂的是，相互矛盾的研究报告称，在人胰岛β细胞中存在或不存在ACE2表达，胰高血糖素产生细胞中ACE2表达程度较低或不存在，炎症和细胞因子可上调ACE2表达。

“然而，如果你看一系列的预印本……通过观察正常供体和2型糖尿病患者的胰腺中的胰岛，有几个小组在β细胞或α细胞中看不到ACE2的表达。事实上，他们也没有看到必要的余子式TMPRSS2在α细胞或β细胞中。”

此外，Drucker说，在对三名感染COVID-19患者胰腺切片中ACE2表达的分析中，没有证据表明胰岛细胞内存在感染，而在一个受试者中，病毒在胰腺导管中检测到，可能在一些血管中检测到。

德鲁克说：“显然，现在还处于早期阶段，数量有限。”。“这些类型的研究需要更多的佐证来重塑我们关于β细胞是否表达ACE2的概念。我认为这还远远不清楚现有数据。”

更多的数据需要

德鲁克称现有证据有争议，他说，目前至少有两个独立专家组的预印本数据提供了“令人信服的证据”，表明β细胞不表达SARS-CoV-2受体。

德鲁克在讨论研究结果的新闻发布会上说：“真正表达受体的是胰腺的内皮细胞和导管，而不是内分泌细胞或β细胞。”。“关于这一点，我们还有很多要了解的。”