心声主题审查
介绍
心音是由特定的心脏活动如瓣膜关闭或腱索绷紧而产生的。
可以通过充足的心音诊断许多病理心脏病。请注意，心音是离散的，特定原因的短声道事件 - 与心脏杂音不同。杂音是由于血液流动的湍流，有时可以包含所有收缩或舒张。
主要的正常心音是S1和S2心音。S3有时是正常的，但也可能是病理性的。心音几乎总是病理性的。心音可以通过其在心动周期中的强度、音调、位置、质量和时间来描述。
强度:心音可以描述为强度（响亮）增加，强度（软）或不存在。
情节:心音可以被描述为高音（用听诊器的隔膜最好）。
地点：心音的位置有助于确定病因。标准听诊柱(主动脉、肺动脉、三尖瓣和二尖瓣)适用于心音和杂音。例如，S1心音(由二尖瓣和三尖瓣闭合组成)在三尖瓣(左胸骨下缘)和二尖瓣(心尖)听诊时听得最好。
时间:定时可以描述为早期，中或晚期，中期或早期或晚期舒张。
虽然有时会使用诸如“点击”、“抓拍”或“敲打”之类的术语，但它们没有特定的性质或含义。以下各节将引用它们。
第一心音(S1)
第一种心音是由二尖瓣和三尖瓣关闭引起的。二尖瓣关闭所产生的声音称为M1，三尖瓣关闭所产生的声音称为T1。M1音比T1音大得多，这是由于左心的压力较高;因此，M1辐射到所有心脏听诊点(心尖处最大)，T1通常只在左侧胸骨下缘听到。这使得M1音成为S1音的主要组成部分。
临床珍珠:S1分裂心音最好在三尖瓣听诊点听到，因为T1比M1软得多。
M1的声音出现在T1之前。由于二尖瓣和三尖瓣通常几乎同时关闭，通常只能听到一个心音。然而，在大约40%到70%的正常人——以及某些心脏病患者——可以听到“S1分裂”的声音。当二尖瓣比三尖瓣明显关闭时，就会出现这种情况，使得每个瓣都能发出独立的可听的声音。在正常人中，由于静脉回流增加，吸气延迟了三尖瓣的关闭，从而增强了S1音的分裂。
分裂S1声音在右束分支块或心室心动过速/过早的心室收缩或PVC的设置中是常见的，具有右束分支块形态。RBBB使电脉冲到达右心室前到达左心室。随后发生了呼吸话，导致右心室前的左心室收缩，因此LV在右心室的压力上升。
这延迟了三尖瓣的闭合，从而产生分裂的S1声音。左束分支块对S1具有相反的效果。在该设置中，电脉冲在LV之前达到RV，因此在LV的RV之前的压力升高。这力强制提前关闭三刺阀，导致M1和T1的完全重叠，因此没有可听分裂的S1声音。
临床珍珠:RBBB导致S1裂隙增宽，而LBBB导致S1裂隙不存在。
有四个因素影响第一心音的强度。因为S1的M1部分比T1的声音大得多，所以讨论影响M1强度的因素非常重要。
- 胸壁厚度:第一个因素是胸壁的厚度。肥胖的人会有一个柔软的S1，而瘦人会有一个更强烈的S1。收缩期时，二尖瓣瓣叶间距离越远，S1越响;这是受心电图PR间隔时间的影响。
- PR间隔的长度：请记住，PR间期代表舒张的一部分，这意味着更长的PR间期将导致更长的舒张充盈时间。随着LV填充，压力逐渐增加。压力的逐渐增加导致二尖瓣小叶缓慢地一起漂移。因此，当心室收缩发生在长PR间期时，小叶之间的距离会更小，S1声音会更柔和。反之亦然。短PR间期导致S1加重，因为二尖瓣小叶在心室收缩开始时会进一步分开。
临床珍珠：简短的PR间隔导致突出的S1，而LONG PR间隔导致软S1。 - 阀传单流动:阀瓣的流动性是影响M1强度的另一个因素。在二尖瓣轻度至中度狭窄中，左心房压力的增加导致二尖瓣叶的活动部分更广泛地分离，导致M1音加重。严重至危重二尖瓣狭窄时，瓣叶钙化和不动，M1音减弱或消失。
临床观察:轻度至中度二尖瓣狭窄导致S1变大，而重度至危重二尖瓣狭窄导致S1变软。 - 心室收缩速率:心室收缩率也影响S1的强度。心率越快，室外压力的上升越快，S1越大。因此，诸如贫血，甲状腺毒病或败血症的高流量状态将导致突出的S1。此外，在运动期间或任何其他的心动过速设置，S1将被突出。
第二心声（S2）
第二个心音是由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生的。主动脉瓣关闭产生的声音称为A2，肺动脉瓣关闭产生的声音称为P2。
由于心脏左侧压力较高，A2声音通常比P2声音大得多；因此，A2辐射到所有心脏听音柱（右胸骨上缘声音最大），P2通常仅在左胸骨上缘听到。因此，A2声音是S2的主要组成部分。
临床珍珠：分离S2最好在肺动脉瓣听柱处听到，因为P2比A2柔软得多。
与S1心音一样，S2心音也是关于分裂和强度的描述。S2在90%左右的人中有生理上的分裂。S2心音可表现为持续（增宽）分裂、固定分裂、矛盾（反转）分裂或无分裂。S2心音强度随着主动脉瓣狭窄的恶化而降低，因为主动脉瓣不动。严重主动脉狭窄时，A2成分可能根本听不见。
临床珍珠：在严重的高血压中，可以延长响亮的S2和浆料 - 虚空模仿分裂S2。
生理S2分裂
通常，A2出现在P2之前，这两个音的组合就构成了S2。当A2的声音比P2的声音领先足够大的距离时，就会出现生理分裂S2。这种情况发生在吸气时，当静脉回流到右侧心脏的增加延迟肺动脉瓣的关闭(主要效应)，而回流到左侧心脏的减少加速主动脉瓣的关闭(次要效应)，从而进一步分离A2和P2。在呼气过程中，距离变小，分裂的S2不再可以听到。
矛盾的S2分裂
当呼气时听到分裂，吸气时消失时，就会出现矛盾的S2心音分裂，这与生理上的S2分裂相反。在任何情况下，如严重的主动脉瓣狭窄和肥厚性梗阻性心肌病，或存在左束支阻滞，都可发生S2型矛盾分裂。
临床珍珠：矛盾的分裂S2在LBB的情况下听到。
持续(加宽)分裂S2
在整个呼吸周期中，当A2和P2都能听到时，就会发生持续性(扩宽)分裂，吸气时分裂更大(由于静脉回流增加)，呼气时分裂不那么明显。这与固定的分裂S2不同，后者在整个呼吸周期中表现出相同的分裂量，下文将对此进行解释。
任何导致肺动脉瓣关闭延迟或主动脉瓣过早关闭的情况，都将导致S2大裂口。因此，在RBBB、肺动脉高压或肺动脉狭窄(P2延迟)或严重二尖瓣返流/室间隔缺损(A2早期闭合)的情况下，会发生持续性裂S2。
RBBB导致肺动脉瓣关闭延迟，从而导致P2延迟，但对A2没有影响。在严重MR或室间隔缺损的情况下，A2较早出现。在二尖瓣反流中，这是由于很大比例的左心室卒中量进入左心房，导致左心室压力下降更快。在VSD中，大部分冲程容积进入RV，同样也会迅速降低左心室压力。P2在严重MR或室间隔缺损时不受影响，除非存在肺动脉高压。
临床珍珠：在RBBB或严重MR的情况下发生持续（增宽）分裂S2。
固定分割S2
固定分割S2在心脏检查中很少见；然而，当被发现时，它几乎总是表明房间隔缺损的存在。当肺动脉瓣关闭始终延迟，且吸气不再延迟时，发生固定分流S2；如上所述，将其与加宽的分割S2进行比较。
为了探究ASD导致固定分裂S2的原因，我们必须考虑心脏血流动力学的改变，这导致PV闭合的固定延迟。在吸气时，像往常一样，回流到心脏右侧的静脉增多，从而增加了PV的流量，延迟了其关闭。ASD患者的变化发生在过期期间。当病人去世时，由于静脉回流减少，右心房的压力降低。压力的降低使得更多的血液异常地从高压的左心房流向右心房，最终导致通过肺动脉瓣的血流增加——再次延迟其关闭。
临床珍珠:固定分割S2是ASD存在的特征。
第三心音（S3）
第三次心音，也被称为“心室疾驰”，发生在S2之后，当二尖瓣打开，使左心室被动充盈。S3的声音实际上是由大量的血液撞击一个非常顺从的LV而产生的。
临床珍珠：当血液冲击顺应性左心室时，被动左心室充盈时产生S3心音。
如果LV没有像大多数成年人那样过度兼容，S3的声音就不足以被听诊。S3在儿童、孕妇和训练有素的运动员中可能是正常的发现；然而，S4心音几乎总是不正常的。
临床珍珠：S3心音通常是收缩性心力衰竭的标志，但有时可能是正常发现。
S3可以是一个重要标志收缩性心力衰竭因为在这种情况下，心肌通常过度顺应，导致LV扩张；这可以在下图中看到。
正常LV与扩张LV（S3存在）
S3是低音的声音;这是有助于区分S3从分体式S2区分，这是高倾斜的。当使用听诊器的隔膜时，S3心声应该消失，并且应该在使用铃铛时存在;对于分裂S2，相反是正确的。此外，S3声音在心脏顶点中最佳地听到，而分裂S2在普通聆听柱（左上浆边界）上最佳地听到。为了最佳听取S3，患者应该处于左侧褥疮位置。
第四心音(S4)
第四种心音，也被称为“心房疾驰”，发生在S1之前，此时心房收缩迫使血液进入左心室。如果左室不顺，心房收缩迫使血液通过房室瓣，血液进入左室就会产生S4。
临床珍珠：当心房收缩血液中的血液进入不合规的LV时，在活性LV填充过程中发生S4心脏声音。
因此，如前所述，任何创建不合规LV的条件将生成S4，而任何创建过度合规LV的条件将生成S3。
S4心音可能是舒张期心衰或活动性缺血的重要标志，但很少是正常的发现。舒张性心衰常由严重所致左室肥厚，或称LVH，导致左室舒张(顺应性)受损。在这种设置中，经常听到S4。此外，如果一个人正在积极地心肌缺血，就不能合成足够的三磷酸腺苷来允许肌动蛋白释放肌球蛋白;因此，心肌不能放松，会出现S4。
值得注意的是，如果患者患有心房纤颤，心房不会收缩，所以不可能有S4心音。
临床珍珠:S4心音通常是舒张期心衰的征象，它很少是正常的发现(不像S3)。
与S3一样，S4声音在左侧褥疮位置的患者处于顶端倾斜并且最佳地听到。以下是S3和S4的比较信息。
S3 -“心室疾驰”
- 发生于舒张早期
- 在被动左室充血时发生
- 有时可能是正常的
- 需要一个非常顺从的LV
- 是收缩期充血性心力衰竭的标志吗
S4 -“心房疾驰”
- 发生在晚舒张后
- 在活动的LV填充过程中发生
- 几乎总是不正常的
- 需要一个不符合的左心室
- 可以是舒张性充血性HF的标志
额外心音
临床医生可能会遇到一些常见的额外心音。这些声音包括在收缩期早期出现的肺或AS喷射声，在收缩期后期出现的二尖瓣或三尖瓣脱垂的“咔嗒”声，以及“噼啪”、“敲打”和“扑通”声。
收缩期弹出点击：收缩期射血咔嗒声常提示为二叶主动脉瓣。这个声音是在S1心音之后听到的。通常，主动脉瓣的开口是听不见的；然而，对于二叶主动脉瓣，小叶在打开之前突然变圆，并产生收缩射血咔嗒声。在存在重要AS的情况下，可能很难听到咔哒声。
二尖瓣脱垂声:二尖瓣脱垂产生收缩期中音，通常伴随均匀的高音杂音。这些杂音实际上是由于MVP的MR;因此，最好在心尖处听。MVP对动态听诊有响应。突然站立后，前负荷降低，在收缩期时，咔哒声提前移动。突然下蹲时，前负荷增加，在收缩期较晚时发出咔嗒声。
打开捕捉：在MS的设置中，当二尖瓣小叶突然在早期舒张中的LV中突然紧张时，左侧心房开口压力增加导致开口卡扣。这个高频声音在顶点上最好听到。
肿瘤的声音:肿瘤覆盖是在S2心声后的早期舒张低音声音。这与流动式二尖瓣狭窄的开口捕捉相反，这是高倾斜的。肿瘤覆盖物可以跟随低倾斜舒张杂音。如果二尖瓣流入阻塞足够突出，则存在充血性HF的体力检查结果。
心包撞击：由于LV的早期填充受限制，可以存在心包爆震，因为LV的早期填充是受限制过程的限制。爆震比S3心声更早发生。这是区别因素;这是因为S3心声发生在一个非常兼容的LV的延伸中，这需要很短的时间。