收缩充血性心力衰竭 - 主题审查

介绍

当心输出量不足以满足身体需求时，就会发生充血性心力衰竭。

这可能出现这种原因，因为充血性心力衰竭是多种疾病状态中的主要临床介绍。

充血性心力衰竭可能是由于以下内容：

• 收缩功能障碍(射血分数降低)
• 舒张功能障碍（放松或填充异常）
• 心脏瓣膜病
• 右心衰竭
• 心律失常
• 高输出充血性心力衰竭（即严重贫血，动脉畸形）

这里给出了对收缩充血性心力衰竭的综述。在其他地方展示了舒张性充血性HF，瓣膜心脏病，右HF和高输出HF的评论。

充血性心力衰竭每年影响大约600万美国人，并且仍然是住院治疗的最常见原因之一。

美国心脏病学院/美国心脏病学院的心力衰竭分类有四个阶段：

阶段一:心力衰竭患者尚未开发结构性心脏的风险（即糖尿病的患者，那些没有先前梗塞的冠状动脉疾病的人）
阶段2:患有结构性心脏病(即射血分数降低、左室肥厚、心室扩大)但尚未出现心衰症状的患者
阶段c：开发临床心力衰竭的患者
阶段D：需要进一步干预(如双心室起搏器、左心室辅助装置、移植)的顽固性心力衰竭患者

注意ACC/AHA分类与纽约心脏协会(NYHA)的功能分类有很大的不同症状）因此没有向前移动到现有阶段。一旦症状发育，存在阶段C心力衰竭，并且阶段B将再次实现。在NYHA分类中，相比之下，患者可以相对较快地在I类和IV级之间移动，因为这些都是单独症状的症状。

病理生理学-充血性心力衰竭-收缩期

充血性心力衰竭导致多种代偿机制的激活，试图增加心输出量。这些通常在短期内有效;然而，长期影响可能是有害的心脏通过负性重塑。两种主要机制——被认为是“神经激素”反应——是交感神经系统的激活和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。药物治疗的目的是减少这两个系统的活动。第三种代偿反应通过b型利钠肽和A型利钠肽发生。请看下面的摘要图片。

当颈动脉的丧失运动员感觉到低血压时，一个反应是激活SNS。这增加了肾上腺素和去甲肾上腺素水平，这起通过外围血管收缩来提高心率，收缩力和后载。在短期内，这将有效增加心脏输出并缓解HF症状;然而，慢性效果具有有害的影响，并导致进一步左心室收缩衰退。β-嵌体是减少这种SNS激活的主要疗法。

当肾灌注减少时，肾脏就会出现低血容量——尽管并不总是这样，因为低心输出量也会减少肾灌注。维持钠和水的内在代偿机制是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。血管紧张素通过周围血管收缩增加负荷后血压升高。RAAS的激活已被证明有助于心脏负性重构，导致更糟的整体心脏功能。RAAS可以被血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素受体阻滞剂，醛固酮拮抗剂和抗硫酸激素拮抗剂，如上所述治疗在下面。

b型利钠肽和a型利钠肽在心衰期间均有有益的血流动力学作用，是另一种缓解症状的自然机制。当升高的心脏压力拉伸心房肌细胞时，它们主要在心房释放。它们作用于血管舒张，引起钠排泄，导致钠尿。Nesiritide.是一种b型钠尿肽类似物，可用于治疗HF。

内皮素在重塑和血管收缩方面具有负面影响;然而，内皮素抑制剂的临床试验从未显示过益处，因此其作用尚不清楚。

病因-充血性心力衰竭-收缩期

收缩期心力衰竭的原因有很多，但最常见的是与冠状动脉疾病和既往心肌梗死有关。这种疾病被称为“缺血性心肌病”，美国近一半的收缩期心衰病例都是由这种疾病引起的。

扩张心肌病是收缩期HF的第二个主要原因。这可以是特发性的（50％的病例），病毒性心肌病，胞栖和高血压心脏病（相关或来自常见原因）。这些包括多柔比星治疗，应激诱导（Takotsubo.），酒精相关，硒或硫胺素缺乏，心动过速介导的，巨型细胞动脉炎，甲状腺功能亢进，可卡因使用，阻塞性睡眠呼吸暂停和家族性心肌病。

收缩性HF的第三个主要原因是瓣膜心脏病。这包括主动脉瓣狭窄，主动脉瓣流动，二尖瓣狭窄和二尖瓣反流性。在许多发展中国家，收缩期最常见的原因是Chagas病，与克氏锥虫有亲缘关系，由锥atomine bugs传播。

回想起那个右心衰和舒张心衰竭与这里回顾的左侧收缩期心力衰竭有不同的性质。右心衰最常见的原因是与左心衰相关的压力超载。舒张性心衰最常由高血压引起，是“高血压性心脏病”的一部分。心脏的老化也有助于舒张性心衰。

症状 - 充血性心力衰竭 - 收缩

充血性心力衰竭的一般症状无论病因如何都是相同的，并且归因于与活化的RAA或低心输出相关的液体潴留。它们也可以从左心力衰竭与右心力衰竭进行分类。

左心衰会导致心输出量低的症状，并将增加的左侧心压传递到肺部，引起肺水肿和呼吸困难。在体力活动时，心脏需要增加心输出量，这在心衰状态下无法满足，显著增加左心压力，导致短暂性肺水肿。

当来自左心的压力增加影响右心室时，右心衰就会发生。右心衰的最常见原因是左心衰。

右心衰症状包括下肢依赖性水肿。当夜间双腿抬高时，液体在中央重新分布，引起肺水肿，导致端坐呼吸(平躺时呼吸困难)或阵发性夜间呼吸困难，或PND。可发生肝充血，引起右上腹疼痛。

与低心输出相关的症状包括疲劳，弱点，在极端情况下，心脏恶病症。

纽约心脏协会功能分类系统有助于根据其心力衰竭的症状进行分类。

I级：没有心衰的症状
II级：中度运动如步行两个街区或两段楼梯导致的心力衰竭症状
第三类:轻微运动时出现心衰症状，如步行一个街区或一段楼梯，但休息时无症状
第四类:休息时心力衰竭的症状

回想一下，NYHA的功能分类与ACC/AHA心衰分类不同，前者允许从一个分类到另一个分类，而后者则不允许。

诊断 - 充血性心力衰竭 - 收缩

充血性心力衰竭的诊断主要是由病史和体格决定的，尽管超声心动图和心导管检查是有益的。

如果存在显着的左心室扩张，则收缩性充血性HF期间的身体检查将显示出S3心脏声音。舒张HF中可以存在S4心声。这最大脉冲点，或PMI，将被横向移位，并且有时S3甚至可以是可触及的。如果存在瓣膜心脏病，则会出现心脏杂音，促成HF，如主动脉狭窄或二尖瓣反流性。

右心衰时的体格检查可发现颈静脉压升高，包括肝颈静脉反流、下肢凹陷性水肿和腹水。可见胸腔积液，且右侧比左侧更明显。

超声心动图在所有患者中表明了充血性HF的新诊断，以帮助确定病因。可以测量LV收缩功能，包括喷射部分。舒张函数评估可以帮助确定左心压。可以询问心脏瓣膜以针对显着的重新脉冲或狭窄病变。

包括冠状动脉造影的心脏导管插入术每当心绞痛症状伴随着充血性心力衰竭（I级）的症状时。如果没有心绞痛，建议使用易受缺血作为贡献者的压力测试。或者，当没有心绞痛以排除闭塞性冠状动脉疾病时，可以进行冠状动脉CT血管造影。

治疗-充血性心力衰竭-收缩性

药物治疗

生活方式修改，以帮助降低储蓄量的量过载风险很重要。应保持每日约2L液体的流体限制以及每日2克的钠限制。在家监测每日重量，以便在需要时为利尿剂或个性化的基础。教育患者对药物合规性的重要性至关重要，以防止二核的失代偿发作。

有丰富的临床证据来展示许多可用的药物治疗支持性患者的死亡率降低和症状改善。重要的是要理解哪些疗法是最重要的，降低死亡率与缓解症状的人。

血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂（ARB）

血管紧张素转换酶抑制剂是一类主要通过阻断血管紧张素转换酶(ACE)发挥作用的口服药物。这种酶将血管紧张素I转化为血管紧张素II。血管紧张素II导致血管收缩，增加后负荷，从而增加全身血压。血管紧张素有助于醛固酮的产生，而醛固酮通常起到保留钠和水的作用。

降低RAAS的活性在心力衰竭中是至关重要的，在此期间它过度活跃并有助于负性重构。血管紧张素转换酶抑制剂可以减轻心衰症状，多项临床试验显示对收缩期心衰患者的死亡率有好处。剂量通常开始时很低，如果患者能够耐受，则向上滴定到预定的目标剂量。常用的ACE抑制剂包括赖诺普利、卡托普利、雷米普利和依那普利。

血管紧张素受体阻滞剂是一类主要通过阻断血管紧张素受体发挥作用的口服药物。arb与ACE抑制剂对RAAS的效果非常相似。arb主要用于收缩期心衰患者不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂时，通常是由于咳嗽。

这些药物已经在多个临床试验中显示出显著的死亡率效益。

β受体阻断剂

β受体阻断剂拮抗-1和-2受体SNS的常​​规目标 - 包括肾上腺素和去甲肾上腺素。如前所述，过度活跃的SNS对长期心脏功能具有有害影响。三个Beta阻滞剂由美国FDA批准，用于治疗收缩性充血性心力衰竭：美容氟洛糖酸酯，卡维地洛和双索洛尔。

特别是当有肺水肿和心源性休克、严重心动过缓、低血压或哮喘相关的喘息症状时，阻滞剂禁忌使用。

急性收缩期充血性心力衰竭患者出院前应开始使用-受体阻滞剂。对于因心衰加重入院的慢性收缩期心衰患者，既往在门诊使用β受体阻滞剂是合理的。

这些药物也已在多种临床试验中显示，以提供显着的死亡效益。

醛固酮拮抗剂

醛固酮拮抗剂(螺内酯、依普利酮)也被称为“保钾利尿剂”，它能阻断醛固酮的作用，抑制钠和水的再摄取。正常情况下，当钠被重新吸收时，它会与钾交换，然后钾被排出体外。因为醛固酮抑制降低钠的再吸收，它也减少钾的排泄，导致较高的血清钾水平。

在最近或目前的NYHA功能级症状，肾功能和正常钾浓度下，用螺母心脏衰竭（IIA类，证据B类）中的收缩性心力衰竭，保存肾功能和正常的钾浓度。

螺内酯的研究随机化醛内酮评价研究(罗尔斯)试验，在NYHA功能分级为III级和IV级的患者中显示了死亡率收益。显著的高钾血症确实有助于心源性猝死。

醛固酮拮抗剂eplerenone评估Epleronone后急性心肌梗死心力衰竭疗效和生存研究（以弗所）试验如果有左室收缩功能障碍(EF < 40%)，有糖尿病或有症状性心衰，且没有禁忌症，建议在急性冠脉综合征出院前使用ACE抑制剂。阶级效应可能存在;因此，尽管没有直接的数据支持这种做法，但由于成本问题，安体舒通经常被用来代替依普利酮。在这个人群中，醛固酮拮抗剂确实对死亡率有好处。

地高辛

地高辛阻断钠/钾ATP酶泵。这减少房室或AV的机制，传导不明确，但也许是由于迷走的增加。心肌细胞内的细胞内钙由高辛增加增加，导致OroTropy（收缩性）增加;因此，当心房颤动和左心室收缩功能障碍共存时经常使用Digoxin。

Digoxin疗法获得了I类，用于治疗症状收缩性充血性心力衰竭。虽然洋地黄干预组(DIG)试验显示没有死亡效益，症状改善，心衰住院次数减少。

通常，如果结合心房颤动和不受控制的心室速率存在收缩性HF，则使用顶辛治疗。高辛毒性是一个问题，必须在肾功能衰竭的情况下调整剂量。

利尿剂

循环利尿剂呋塞米，布美他尼和托尔塞米被用来帮助维持心力衰竭患者的真血容量。这些药物仅用于缓解症状，从未被证明对死亡率有好处。剂量需要根据病人情况经常调整”包括液体和盐的摄入量。

抗硫酸激素（ADH）拮抗剂

Tolvaptan是一种血管加压素受体拮抗剂。血管加压素 - 一种抗性激素，或ADH - 有助于通过在肾上的收集管道中吸收水来调节水保留。阻断该受体允许水更容易地排出水。许多心力衰竭患者存在于一定程度的低钠血症免受水保留。托尔瓦坦已在一个以上的临床试验中显示，以增加钠水平;然而，死亡率和再生活动率没有改善，因此该治疗的作用并不明确定义。具体而言，托尔瓦普坦被FDA批准用于治疗Euvly乳腺血症和超血糖低钠血症。

Nesiritide.

奈西立肽是一种重组b型利钠肽，用于治疗急性失代偿性心力衰竭。奈西立肽具有强大的血管扩张特性，能有效降低肺毛细血管楔压。这可改善呼吸困难。

大Nesiritide临床疗效和失代偿性心力衰竭的急性研究（Ascend-HF）试验将7141例患者随机分为奈西立肽组和安慰剂组。尽管与安慰剂相比，奈西立肽确实改善了呼吸困难的症状，但在30天的再住院中并没有减少，也没有死亡率获益。奈西立肽组低血压明显。

在失代偿性心衰期间，不建议常规使用奈西立肽。如果血压在正常范围内的患者对典型的环状利尿剂治疗反应不佳，可以考虑奈西立肽。

碘嗪和硝酸盐

碘嗪.是降低后负荷的直接动脉血管扩张剂。单硝酸异山梨酯是一种长效口服制剂硝酸盐,减少预加载。这两种药物联合使用的效果类似于ACE抑制剂或ARB，但不会降低肾功能或引起高血钾。然而，肼嗪和硝酸盐的联合，并没有ACE抑制剂或arb的神经激素封锁效益，而这被认为发挥了重要的作用。尽管如此，当血管紧张素转换酶抑制剂或arb禁忌时，尤其是在非裔美国人人群中，这种联合用药仍有明显的死亡率益处。

机械疗法

心力衰竭的治疗除了药物以外的治疗，例如使用器械，被认为是机械疗法。这包括双心室起搏，可植入的心脏过热器除颤器和左心室辅助装置．

五个月起

五年起的起搏对于某些心力衰竭的某些患者来说是一个很好的选择。又称“心脏重新同步疗法”，已被证明是在大多数情况下改善HF症状的生物上行。正常的心脏传导系统同时向右侧和左心室提供电气冲动;但是，在存在的情况下左束支滑车或者右束支滑车时，电脉冲会先到达一个心室，然后慢慢传送到另一个心室，造成“心脏非同步化”。记住，根据定义，LBBB和RBBB会延长QRS持续时间。

Biventricular Puping的适应症包括以下内容：

• 左心室喷射馏分小于35％，QRS持续时间大于120毫秒，奈赫官能型III类或IV，具有最佳的医疗疗法
• 左心室射血分数小于35％，频繁依赖于右心室起搏（显着延长QRS持续时间）
• 左室射血分数低于35%，NYHA功能为I级或II级，植入起搏器或心脏复律除颤器，可能依赖频繁的心脏起搏

Meta分析表明，这些患者的死亡效益为QRS持续时间超过150毫秒的患者接受生长起搏，但不是QRS持续时间小于150毫秒的患者。

许多患者是双心起搏的候选人同时也接受了ICD。

当存在房颤，且QRS复合体随机发生时，双室起搏装置不知道何时启动心房起搏，可能无法启动双室起搏(如果本地QRS复合体出现早于预期)。这导致对心输出量的有益影响较小，从而出现症状。

因此，建议任何具有永久性的患者心房颤动正在进行的前期起搏也具有AV Nodal消融，从而消除了令人难以预测的QRS波群并且可以100%双心室起搏。

植入式心脏复律除颤器(ICD)

植入式心脏复律除颤器是一种永久性装置，将导线插入右心室并监测心律。它的植入方式类似于心脏起搏器，发电机位于胸部上方。治疗以抗心动过速起搏或电击的形式进行，将持续心律转换为窦性心律心室性心动过速或者心室颤动-这两种都是危及生命的节奏。

对于突发性心脏死亡的初级预防，ICDS在以下情况下表明：

• 既往有心肌梗死(至少在左室收缩功能恢复前40天)且左室射血分数小于30%的患者
• 收缩期HF患者（NYHA官能二级或III）和射血分数小于35％。必须存在最佳的医疗疗法，并且在非缺血性心肌病患者和缺血手术患者的缺血性心肌病患者中，必须经过至少3个月（在收缩功能恢复到射血分数> 35％）。

对于突然心脏死亡的二级预防，ICDS在以下情况下表明：

• 即使LV喷射部分大于35％，患有持续的心室心动过速，心室颤动或记录的血流动力学稳定的患有心室性心肌动力计的患者也是如此，即使LV喷射分数大于35％，只要没有鉴定可逆原因。以上不能在急性冠状动脉综合征的48小时内。

左心室辅助装置(LVAD)

左心室辅助装置是一种手术植入的心脏辅助机制，其基本上是一种心脏。一个插管坐在左心室里，将血液从身体拉出到其腔室中，在那里将血液泵送到插入主动脉的第二个插管。

LVAD可以在以下设置中使用:

• 术后心源性休克，无法脱离体外循环
• 接受高风险外科手术的患者的备用
• 无其他治疗选择的大面积心肌梗死
• 严重的心脏失代偿（无论原因如何），如扰动心肌病的进展
• 桥移植
• 预后差但不适合移植的慢性心力衰竭(在这种情况下，LVAD植入被称为“终点治疗”，因为患者的最终终点不是移植;他们会一直使用左心室辅助装置直到死亡)

特殊情况-充血性心力衰竭-收缩期

心力衰竭加重

当患者负荷过重并出现有症状的心力衰竭急性发作时，就使用“心力衰竭加重”一词。

确定心力衰竭的病因加剧是至关重要的，以便适当地指导医疗治疗 - 不仅要改善目前的HF症状，而且为了防止复发。

应评估患有ED或医院病房的心力衰竭的每位患者都应进行以下情况：

• 饮食不合规：消耗大量的液体和/或钠可导致体积过载，导致HF和最终肺部水肿的症状。
• 药物不服从:由于尿液的副作用，利尿剂经常不能按处方服用。此外，不服用其他CV药物导致的高血压失控也可能是原因之一。
• 缺血:急性冠状动脉综合征或缺血性心脏病的进展会导致HF恶化。所有HF在医院中的患者都应该至少进行一个ECG，以及心脏酶。
• 心律失常：心衰患者可发生多种不同的心律失常，导致心输出量减少导致容量超载。这包括心房颤动和室性心动过速。
• 心力衰竭的进展:恶化患者HF的原因，例如瓣膜心脏病的进展或缺血性或非缺血性心肌病的进一步LV收缩下降，可以引发HF加剧。
• 非心动疾病：肺炎，严重的败血症和胃肠道出血是需要更高的心脏输出的条件的例子。在已经减少心脏功能的患者中，这些可以触发临床HF。

心脏移植

当上述治疗方法失败时，心脏移植被认为是终末期心力衰竭的最后手段。顽固性心力衰竭患者应接受可进行心脏移植的心力衰竭治疗，特别是当心肺压力试验显示最大耗氧量或最大VO2小于10 mL/kg时。

心脏移植可以提高精心挑选的个体的存活率。手术过程本身大约有5%的死亡率。之后，必须使用免疫抑制剂药物，包括强的松，环孢素和他克莫司，以防止排斥反应。

有严重固定性肺动脉高压、恶性肿瘤、任何生存期有限的重大疾病以及任何移植心脏极有可能发生的疾病的患者禁止心脏移植。70岁以上仅为相对禁忌症。

心脏移植生存稳步改善。大多数患者现在预留至少10年后，移植前6个月内的死亡率最高。

排名系统用于确定移植的资格：

状态1A：最严重的病人。这些患者必须住院和需要机械或药理学载体来维持生命（即主动脉内球囊反应，LVAD，高剂量的静脉内尿液治疗）;它们是Nyha功能等级IV。
状态1B：患者较少，但仍然严重受损。这些患者可能会有门诊日常肌室输注;它们是NYHA功能类III或IV。
状况2:最不紧迫的患者。这些患者很少接受移植，因为机器官短缺，并首先提供状态1A或身份1B患者;它们是NYHA功能二级或III。

引用:
1.ACC / AHA指南和质量标准
2.美国心力衰竭协会-实践指南
3.杰瑟普和布罗泽纳。n Engl J Med．2003; DOI：10.1056 / NEJMRA021498。