冠状动脉疾病 - Stemi主题审查

病理生理学|体检|诊断|治疗 - 血运重建•医疗治疗|并发症

介绍

ST段抬高肌肉梗死最常见的是，当血栓形成导致主要心外膜冠状动脉的完全闭塞时发生。

最严重的急性冠状动脉综合征形式，Stemi是一种危及生命，时敏的紧急症，必须通过经皮冠状动脉介入，通过冠状动脉血运重建迅速诊断和治疗。

与不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死不同，12导联心电图在STEMI期间会显示显著的ST段抬高——顾名思义。以下是心电图上ST段抬高型心肌梗死的“墓碑”。

“透壁”、“非透壁”、“Q波MI”和“非Q波MI”不再推荐使用。以下将讨论急性冠脉综合征的不同类型。

不稳定心绞痛

不稳定心绞痛有三种不同的表现。

1. 新发起的举行昂斯昂斯（即使休息，也需要一致的劳动量令症状，Angina在首次发生时被认为是不稳定的）
2. 以前稳定的举行的心绞痛，现在发生的体力减少
3. 角度症状在休息时没有身体劳累

在不稳定型心绞痛中，心肌酶保持正常或只有极轻微的升高。

非ST段抬高心肌梗死

休息时的角度症状导致心肌坏死，如升高的心脏生物标志物鉴定（见心脏酶主题评论)， 12导联心电图未见ST段抬高。

ST段抬高心肌梗死

休息时的角度症状导致心肌坏死，如升高的心脏生物标志物鉴定（见心脏酶主题评论)， 12导联心电图ST段抬高。

Killip分类经常用于预测Stemi期间的死亡率。该系统侧重于身体检查和心脏未发生的发展，以预测风险，如下所述。

类我:没有证据表明HF（死亡率6％）
II级：轻中度心衰的表现(S3疾驰，罗音<半程肺野或颈静脉压升高(死亡率17%)
III级：肺水肿（死亡率38％）
四级：心源性休克定义为收缩压< 90mmhg和低灌注体征，如少尿、发绀和出汗(死亡率67%)

1967年的原始数据显示了每个班级的上述死亡率。这是在再灌注治疗之前（溶栓和/或经皮冠状动脉介入）。随着治疗的进展，每班的死亡率下降约为30％至50％。

病理生理学 - CAD - Stemi

在动脉粥样硬化过程中形成的“脆弱”斑块会导致急性冠状动脉综合征，最终导致冠状动脉血栓形成;看到动脉粥样硬化主题评论．有些条件是模仿的，并且区分这些条件是困难的;这些描述于诊断．

一种称为“组织因子”的物质位于斑块的坏死核心内。当暴露于血液时，组织因子激活凝血级联，并且发生血栓形成。当覆盖斑块的纤维帽变得破坏或溃疡时，会暴露组织因子。这种纤维帽的破坏被称为“斑块破裂”或“斑块腐蚀”。令人惊讶的是，斑块破裂和血栓形成经常发生在适度的冠状动脉狭窄的遗址（<50％的腔缩小）;因此，即使压力测试结果是正常的，仍然存在ACS的风险。回想一下，压力测试检测流量限制狭窄大于70％。

一些动脉粥样硬化斑块具有更稳定的纤维帽。其他人很瘦，被认为是脆弱的。目前不可用临床 - 有用的方法来区分这些类型的斑块。

斑块破裂和斑块腐蚀（溃疡）可导致冠状动脉血栓形成。Stemi最常见于牙菌斑破裂后冠状动脉血栓形成，并且较少从固定梗阻较少。不稳定的心绞痛与冠状动脉血栓形成的发病率较低，与非茎或茎相比，并且更常常是固定动脉粥样硬化狭窄的结果。导致冠状动脉闭塞的斑块破裂（最常见的）或侵蚀是非茎和茎的主要机制。

体格检查- CAD - STEMI

Stemi期间的物理检查结果与稳定的心绞痛，不稳定的心绞痛和非梗死相似，但由于经历了缺血的缺血量，它们经常更严重。

体检结果相对不具体。由于同情性调的增加，心率和BP可以升高，或者由于睾丸休克，BP可能是低的，因此根据茎的程度。

由于缺乏腺苷三磷酸盐产量损害左心室松弛，在心肌缺血期间可能存在S4心声。回想一下，心肌弛豫是一种需要ATP的活性过程，其在缺血期间减少，并且当不合格的左心室时发生S4心脏声音时不能充分地放松心房收缩期间血液。S4声音来自血液本身引人注目的脑室。

在劣质缺血期间，产后乳头状肌功能功能障碍可引起二尖瓣流反射，导致心脏顶点辐射到腋窝的全脂透镜杂音;看到Heart Murmurs主题评论．由于前外侧乳头肌有左前降支和回旋冠状动脉的双重供应，因此在前外侧缺血时很少发生这种情况。

当心肌缺血时左室舒张末期压(LVEDP)升高时，该压可向后传递到肺静脉并进入肺血管系统，引起短暂性肺水肿，导致肺检查时呼吸困难和罗音。

诊断 - CAD - Stemi

STEMI的诊断主要是使用12引导ECG和心脏酶的诊断。在STEMI的设置中发生显着的心肌坏死，导致心脏酶的升高。

心脏酶 - 也称为心脏生物标志物 - 包括肌球蛋白，肌霉素和肌酸激酶。历史上，也使用乳酸脱氢酶或LDH，但是非特异性的。如MI所示，心肌坏死发生时，心脏酶被释放到循环中。

肌红蛋白

Myoglobin被释放到血液循环中，肌肉组织损伤，包括心肌坏死。由于骨骼肌含有肌肌蛋白，因此这种测量非常非特异性。这种益处在于损伤发生后30分钟的可检测的增加，与肌钙蛋白和肌酸激酶不同，这可能需要3至4小时。

肌钙蛋白

肌钙蛋白I和肌钙蛋白T酶是正常蛋白，在心肌细胞的收缩器中起重要作用。它们在心肌梗死后3至4小时释放到血液循环中，10天后仍可检测到。较长的半衰期允许心肌梗死的晚期诊断，但由于PCI术后急性支架血栓形成，很难检测到再次梗死。虽然肌钙蛋白升高有许多原因与心肌梗死无关，但肌钙蛋白升高比肌红蛋白甚至CK更敏感和特异。

肌酸激酶

肌酸激酶——也被称为肌酸磷酸激酶，或CPK——是一种以同工酶形式存在的肌肉酶。MB型特异于心肌细胞，MM型和BB型分别特异于骨骼肌和脑组织。心肌梗死后3 - 4小时CK水平升高，持续3 - 4天。与肌钙蛋白相比，肌钙蛋白在第一次损伤后的4- 10天内仍然升高，这使得它在检测再梗死时很有用，而肌钙蛋白在10天内仍然升高，在这方面用处不大。

ST分段仰角可以在Stemi期间采取多种形式;然而，需要识别的ST段高程的一些非心动因子。此外，开发一个新的左捆绑分支块被认为是相当于stemi。

第一次改变STEMI期间的ECG变化是“超敏T波”，显得达到顶峰，与局部高钾血症有关。这些变化很少看到它们是瞬态的并且经常发生在医院到达之前。

与抑郁症不同，圣分段海拔将定位受影响心肌的ECG铅。请注意，需要两个连续引线的1毫米的ST段高程来诊断梗死，但有两个主要例外。

1. 根据美国心脏病学会/美国心脏协会的定义，40岁以上男性STEMI需要V2和V3 ST段抬高2mm，女性1.5 mm。
2. 由于载体完全逆转，后梗在V1至V3中经常具有ST段凹陷而不是升高。

前段STEMI心电图:

后壁MI的心电图结果与其他MIS中看到的典型ST段高度不同。当后期冠状动脉（现在称为Imperobasilar）时，发生后壁Mi，通常由后下降冠状动脉 - 80％的冠状动脉的分支，由于该容器中的颅内血栓形成，急性失去血液供应。由于共用血液供应，这与较差的壁MI常用。

急性后壁心肌梗死的心电图表现如下:

1. SEDAL和前部先前引线（V1-V4）中的ST分段凹陷（未升高）。出现这种情况，因为这些心电图潜在客户会向后看到MI;导线向外放置，但心肌损伤是后部的。
2. R / S波比在引线V1或V2中大于1。
3. 后部ECG后部引线（引线V7-V9）的ST段升高。后部MI的怀疑必须保持高，特别是如果也存在较低的ST段高度。
4. 如果也存在较差的MI，则下线（II，III和AVF）中的ST段升高。

以下是劣质MI的劣质茎的ECG：

以下是不同地区Stemi的ECG示例。

前壁心肌梗塞

• 前壁ST段抬高心肌梗死（MI）ECG（例1）
• 前壁ST段抬高心肌梗死心电图(例2)
• 前壁ST段抬高心肌梗死心电图(例3)
• 前壁ST段抬高心肌梗死心电图(例4)
• 前壁ST段抬高心肌梗死心电图(例5)
• 前壁ST段抬高心肌梗死心电图(例6)
• RBBB心电图前壁ST段抬高心肌梗死(例1)
• RBBB心电联合前壁ST段抬高心肌梗死(例2)
• 老前壁心肌梗死（MI）心电图

劣质墙心肌梗塞

• 下壁心肌梗死（MI）心电图（实施例1）
• 较差的壁心肌梗死（MI）ECG（例2）
• 劣质壁心肌梗死（MI）ECG（例3）
• 下壁心肌梗死(MI)心电图(例4)
• 下壁心肌梗死(MI)心电图(例5)
• 下壁心肌梗死(MI)心电图(例6)
• 用RBBB ECG（例1）劣质壁心肌梗死（MI）
• 用RBBB ECG（实施例2）劣质壁心肌梗死（MI）
• 正常的下Q波-不是旧的下壁心肌梗死(MI)心电图
• 老壁壁心肌梗死（MI）ECG（例1）
• 老壁壁心肌梗死（MI）ECG（例2）

后壁心肌梗死

• 劣质后壁心肌梗死（MI）ECG（例1）
• 下后壁心肌梗死(MI)心电图(例2)
• 下后壁心肌梗死(MI)心电图(例3)
• 下后壁心肌梗死(MI) -右侧心电图
• 后壁心肌梗死（MI） - 标准心电图
• 后壁心肌梗死(MI) -后心电

回想一下，新的左束分支块可以指示急性MI，通常是左主冠状动脉或近端前后下降的急性MI。Sgarbossa标准，Cabrera的标志和查普曼的标志可用于旧LBBB诊断急性心肌梗死。

在没有STEMI存在的情况下，有四个主要情况，即在ECG上可以在ECG上看到ST段高度，但是，存在许多ST段高度的其他原因。良好的助记性记住心电图的ST段高度的所有原因是“高度”。

Electrolyte异常
lEft bundle branch block
一个左心室神经麻痹
V心室肥大
一个心律失常(Brugada综合征、室性心动过速)
TAkotsubo /治疗（原始心动物炎）
我损伤(心肌梗死或心脏挫伤)
Osborne波（低温或低钙血症）
N动脉粥样硬化性(血管痉挛或普林兹曼氏心绞痛)

这里回顾了类似STEMI的四种最常见的ST段抬高原因:

1.左心室肥大
当左心室肥大存在，12引导ECG上的电压经常增加;然而，LVH也可能发生ST段变化，模拟梗死或缺血性ST段凹陷。这被称为“带有菌株”的“LVH”或“LVH，具有倒钩异常”。区分这些变化从Stemi期间的变化很重要，但经常难以。具有LVH的典型图案包括沿QRS复合物的相反方向的ST段的偏差，或者是典型的T波反转模式。

2.早期复极化
早期的复极化是年轻，健康的个人的常见发现。它看起来像S的温和ST段高度，可以在前导引线中漫射但更突出。早期的复极化经常看起来就像“j点”海拔。

3.心包炎
心包炎的炎症可导致心膜炎，并且具有可以模仿STEMI的典型心电图结果。这些发现发生在渐进阶段，所有这些结果都在胰岛膜炎病例的约50％中看到。阶段我由大多数引线的弥漫性凹凸上升ST段高度，PR凹陷在大多数情况下 - 尽管它可能是微妙的 - 有时在QRS复合物的尽头脱离;看到心包炎心电图检查为更多的细节。

4.左心室动脉瘤
一个左心室动脉瘤当已知的透气Mi后6周发生持续存在的ST段高度时，可以诊断出ECG，通常是前部。在不了解患者过去的病史的情况下，动脉瘤的ECG变化可能模仿STEMI ECG结果。持久性ST段升高是具有前型或顶端动脉瘤的引线V1和V2。

在下段动脉瘤中，ST段持续抬高可能发生在导联II、III和aVF。通过心电图(而非急性心肌梗死)确定诊断为左室动脉瘤的唯一方法是有患者之前的心脏病发作史和心脏成像来证明动脉瘤的存在。如果不知道病史，应假定存在STEMI。

治疗 - CAD - Stemi

STEMI的治疗包括及时的血运重建和药物治疗。血运重建可以通过PCI、纤溶治疗(溶栓治疗)或手术进行。如果在合理的时间范围内(即从门到气球的时间小于90分钟)可用，首选初级PCI。

血管再生

关于主PCI与的决定纤维蛋白溶解治疗是很重要的。许多主要的医疗机构都有PCI功能，因为这是STEMI的治疗选择。但是，较小的医院或位于农村地区的医院可能不会这样做;这些机构通常能够快速将患有STEMI的患者转移到主要PCI机构。如果没有可用的初级PCI，并且不能及时转移到初级PCI设备，即在60分钟内转移，则需要进行纤溶治疗。

主要PCI.

在某些情况下，原发性PCI对溶栓治疗具有强烈优选;这包括36小时内的主要PCI，适用于开发心形成休克的患者和用杀手级III HF的患者。除非患者拒绝侵入性程序，否则没有任何情况下纤维蛋白溶解治疗优于原发性PCI。当症状发作不到3小时时，纤维蛋白溶解治疗最佳，因为新鲜血栓裂解比更有组织的亚急性血栓更容易处理。如果存在超过3小时的症状，则首选PCI。

当使用小于90分钟的门对战时间和症状小于12小时时，发生最佳结果。仅当症状持续时间为12到24小时时仅指出初级PCI（延迟呈现）如果严重充血HF，血液动力/电不稳定性或持续的心绞痛。当症状发作超过12小时时，不建议使用初级PCI，并且患者无症状;见闭塞动脉试验或燕麦。

纤维蛋白溶解治疗

纤维蛋白溶解疗法必须在症状发作的24小时内进行。在此时间框架之后，纤维蛋白溶解疗法被禁用并且可能是无效的。注意，纤维蛋白溶解疗法总是通过使用未分割的肝素或低分子量肝素同时给予抗凝血，如抗凝医学治疗。

当决定用纤维蛋白溶解疗法治疗患者时，因为原发性PCI不及时使用，必须考虑禁忌症。疑似主动脉夹层，活性出血（不包括月经）或出血素质是纤维蛋白溶解治疗的禁忌症。通常，如果颅内出血的风险高，定义大于4％，则纤维蛋白溶解疗法也是禁忌的，并且优选初级PCI。

以下情况可将患者归为脑出血高危人群:

1. 之前的颅内出血
2. 3个月内的缺​​血性卒中
3. 已知的脑血管异常，如动脉瘤或动脉畸形
4. 已知颅内恶性肿瘤
5. 3个月内有明显的闭合性头部外伤或面部外伤

对纤维蛋白溶解疗法的相对禁忌症（不是绝对）包括：

1. 不受控制的高血压（BP> 180/110 mm Hg）目前或过去
2. 不列为绝对禁忌症的颅内异常(如良性颅内肿瘤)
3. 缺血中风超过3个月之前
4. 2 - 4周内出血(月经除外)
5. 外伤或长时间心肺复苏
6. 3周内主要手术
7. 怀孕
8. 目前使用抗凝血剂
9. 不可抑制的血管刺穿
10. 痴呆

注意，在美国心脏病学会/美国心脏协会指南中，高龄并没有被列为纤溶治疗的绝对或相对禁忌症。

简易PCI指的是在安排转移到主要PCI设施的同时，使用纤溶治疗来稳定患者。当原发性PCI难以获得时，对于出血风险低的高危患者，该策略接受IIb类适应症。

抢救PCI是指纤溶治疗失败时使用PCI。当发生心源性休克或严重充血性心力衰竭(Killip Class III)，或出现电不稳定(室性心动过速或纤维性颤动)或持续性缺血症状时，采用纤溶蛋白治疗后可出现这种症状。

冠状动脉旁路嫁接（CABG）

冠状动脉旁路移植术是STEMI期间冠状动脉血管重建的一种手段，以下情况表明:

1. 当PCI发生故障时，存在持续症状或血液动力学不稳定性
2. 当患者不是PCI的候选者并且持续存在具有风险的重要症状的症状
3. 在室间隔缺损或二尖瓣修复期间
4. 当左主干病变或三支冠脉病变伴心源性休克或室性心律失常(室性心动过速或心室颤动)时

当有一小块心肌危在旦夕而患者病情稳定时，不应进行CABG。

医疗治疗

Stemi期间的初始医疗疗法由氧气给药，抗血素治疗（阿司匹林，噻吩吡啶和糖蛋白IIB / IIIa抑制剂），抗凝（肝素或双戊醛），具有硝酸盐和吗啡和吗啡和β-阻断的角度疼痛缓解。医院排放后的医疗治疗可包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂和HMG-CoA还原酶抑制剂。

阿司匹林

一旦诊断出STEMI，除非存在禁忌症，否则应立即咀嚼阿司匹林，剂量为162毫克至325毫克。出院后应进行每日75毫克至162毫克的终身治疗。

Thienopyridines

P2Y212受体拮抗剂(氯吡格雷，普拉格雷，替格瑞洛，噻氯匹定)适用于所有STEMI病例，除非需要手术。氯吡格雷也可用于对阿司匹林不耐受的患者纤溶治疗的辅助。如果需要冠状动脉搭桥术，则不应使用这些药物;在冠状动脉搭桥手术前，药物必须停药5 - 7天，除非紧急且出血风险小于血管重建术的益处。无论PCI期间使用的支架类型如何，如果可能的话，最好持续使用12个月的硫代吡啶。既往有中风或短暂性脑缺血发作病史的患者不推荐使用普拉格雷。由于存在血小板减少症和血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的风险，噻氯匹定很少使用。

糖蛋白IIB / IIIa抑制剂

这些药物包括Abciximab，ePtifibatide和Tirofiban。它们通过阻断纤维蛋白原与活化的糖蛋白IIB / IIIa受体复合物的结合来非常强烈地抑制血小板功能。除阿司匹林，噻吩林，噻吩啉和抗凝血中的任何一种药物之外，可以使用任何这些药剂在PCI在高危患者的STEMI患者的PCI时使用。目前，不存在强大的数据来支持在PCI之前使用糖蛋白IIB / IIIa抑制剂。

抗凝

除非存在禁忌症，所有STEMI患者均应开始全面抗凝。未分离肝素、低分子量肝素(依诺肝素或戊肝素)或比伐卢定均可使用;未分离肝素总给药48小时，低分子量肝素8天或直到出院。

硝酸盐

硝酸盐有助于治疗STEMI期间心绞痛症状、高血压和心衰;然而，没有临床数据显示死亡益处，因此它们的使用是个体化的。使用硝酸盐不应排除使用确实有死亡率益处的药物。

舌下硝酸甘油片每3 ~ 5分钟服用一次，最大剂量为三片，可用于缓解心绞痛;如果心绞痛持续，可考虑静脉注射硝酸甘油。低血压或右心室梗死是使用硝酸盐的禁忌症。用于治疗勃起功能障碍的磷酸二酯酶抑制剂(西地那非、伐地那非、他达拉非)可增加一氧化氮的生成，与硝酸盐联合使用可导致潜在的致命性低血压。由于相互作用，这些药物不应在24小时(西地那非)或48小时(伐地那非、他达拉非)内同时使用。

吗啡

当存在肺水肿时，吗啡在缓解角胸部疼痛和呼吸困难的感觉方面。还存在一些有益的血流动力学效应，包括动脉血管舒张。

Beta-opleters.

尽管关于β -受体阻滞剂在不稳定型心绞痛和非STEMI期间的疗效的数据很少，但在STEMI期间有大量的数据。ACC/AHA的指南建议，如果不存在禁忌症，且有与心衰无关的心绞痛、高血压或心动过速，则应早期静脉注射-受体阻滞剂。否则，在急性情况下口服乙型阻滞剂治疗。重要的是，如果有心源性休克的迹象，如低血压或胸片上的肺水肿，应避免使用-受体阻滞剂。长期(终生)治疗已被证明可以降低心肌梗死发生率并提高死亡率。此外，如果STEMI后左室收缩功能障碍仍然存在，乙型阻滞剂对慢性收缩性心衰很重要。

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂

所有STEMI患者出院后都应使用ACE抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂。在急性情况下必须谨慎使用，以避免低血压，这会加重心肌缺血。ACC/AHA指南将这些药物的使用列为I类适应症，适用于左室收缩功能障碍或糖尿病患者。当左室功能恢复正常且患者没有糖尿病时，益处就不那么明显了。arb通常只在由于咳嗽或其他副作用而不能耐受ACE抑制剂的情况下使用。

醛固酮拮抗剂

醛固酮拮抗剂依普利酮在急性心肌梗死心衰患者中的疗效和生存率(以弗所)试验,推荐使用ACE抑制剂在出院之前的代理不稳定性心绞痛和non-STEMI之后如果有LV收缩功能障碍(EF < 40%)、糖尿病或有症状的心力衰竭现在和没有禁忌症(血清肌酐> 2.5 mL / min或钾> 5.0毫克当量/ L)。阶级效应可能存在;因此，尽管没有直接的数据支持这种做法，但由于成本问题，安体舒通经常被用来代替依普利酮。

HMG-COA还原酶抑制剂

每一位STEMI患者都应该接受他汀类药物治疗;看到HMG-CoA还原酶抑制剂专题综述．2013年ACC/AHA胆固醇指南推荐对年龄小于75岁的患者进行高强度的他汀治疗(定义为LDL降低> 50%)，对年龄大于75岁的患者进行中强度的他汀治疗(定义为LDL降低30-50%)。在这些指南中没有推荐特定的目标LDL水平——只是从基线降低LDL水平。多中心同步随机临床评价(MIRACLE)试验和普伐他汀或阿托伐他汀评价和感染治疗-心肌梗死溶栓治疗22 (PROVE-IT TIMI 22)试验使用阿托伐他汀(80 mg/天口服)，效果良好。除非有禁忌症或LDL胆固醇基线低于70 mg/dL，否则他汀类药物治疗应该是ACS患者的终身用药。

钙通道阻滞剂

当β-阻滞剂存在禁忌症时，可以使用Nondihydopyridine钙通道阻滞剂Diltiazem和Verapamil，例如在哮喘中，并且没有存在HF或显着的LV收缩功能障碍。由于同情神经系统的反思增加，舌下硝苯地平是禁忌的，这可能是有害的。

STEMI并发症

Stemi有相当少的机械和非机械并发症，其中许多是危及生命的。

心肌休克

在stemi的心形成休克期间，低血压出现低心输出。这导致结束器官低渗和潜在的多系统器官衰竭，并且可能是致命的。在此设置中建议使用PCI或CABG的血运重建。可能需要使用血液动力学支持，或者可能需要称为气囊泵的血液动力学载体。当严重的LV辅助装置，LVAD，可能需要插入时。

左心室动脉瘤

左心室动脉瘤可以在Stemi后形成。最常见的是，涉及心脏的顶点;然而，劣质壁也可以形成动脉瘤。LV动脉瘤患者有四种主要问题。

1. 心脏衰竭。包含动脉瘤的心脏部分不能收缩，经常是“运动障碍”。这导致了心脏功能的全面下降和充血性心力衰竭的发展。
2. LV血栓形成。当血液在身体的任何区域停滞不前时，血小板聚集和血栓形成的风险;LV的动脉瘤部分没有不同。LV血栓的栓塞可能导致栓塞中风或其他全身栓塞。
3. 心室心动过速。左心室动脉瘤内的疤痕是室性心律失常的焦点，可导致心源性猝死。
4. 心绞痛。动脉瘤组织可以继续引起心绞痛的症状，即使血运重建。

在已知的跨壁心肌梗死(通常是前壁性)6周后出现ST段持续抬高时，可在心电图上诊断为左室动脉瘤;这些心电图检查结果已在前面讨论过。过去不知道病人的病史、心电图变化的动脉瘤可能模拟急性ST段抬高心肌梗死。只有这样,才能确保一个LV动脉瘤诊断急性心肌梗死的心电图——不是,是病人的心脏病发作和心脏成像之前的历史文档动脉瘤的存在。

外科手术过程在此期间，外科医生切断动脉瘤并使用涤纶贴片;这被称为“DOR过程”或内部内部圆形贴片拼图，称为EVCPP。当医疗疗法未能控制或可接受的改善，来自上述LV动脉瘤的并发症/症状时，表明了该程序。

心室心律失常

在Stemi期间，院前死亡的最常见原因是心室颤动;在这种情况下，自动化外部除颤器或AED的广泛可用性在这种情况下具有益处。室内性心动过速也常常也发生在STEMI期间和之后，并且可能是危及生命的。治疗包括胺碘酮和/或利多卡因。看看心室动力计心电图审查查看更多细节和多个心电图示例。

以下是持续单数vt的一个例子。

加速的惯用节律是常见的STEMI节奏;它也被称为“缓慢的心室性心动过速”，因为它符合VT的形态标准，但它的心率低于100次每分钟。这是一种良性，血流动力学稳定的节奏，无需治疗。看看特性心室节律心电图回顾有关更多详细信息和多个ECG。

下面是一个心电图的例子。注意底部V1导联节律带的房室分离;在宽QRS复合心动过速的情况下，可诊断室速，但不常可见。

预防性用药利多卡因为了抑制过早的心室收缩或预防心室心动过速/纤维化，不建议使用。心律失常抑制试验（投掷）发现使用encainide, flecainide和moricizine抑制ACS后室性早搏死亡率增加。

心房颤动

虽然不是stemi的常见并发症，心房颤动发生心房梗死时可以发生 - 如ECG上的PR抑郁所示。快速控制心率对于限制缺血程度至关重要。回想一下，随着心率的增加，氧气需求增加。在心房颤动和STEMI的设置中经常需要出苗的心脏致氢和胺碘酮治疗。

心室隔膜缺陷

当发生内隔的梗死时，该区域可以通过重塑过程薄，并且在右侧和左心室之间的完全缺陷可以发展。这导致血液的左右分流，急性急剧危及。左下胸部边界处的全身声音杂音发生。右心导管插入件将显示右心房和右心室之间的“氧气升压”，因为含氧血液将存在于右心室中。

逐渐引入时，脑室良好地适应血液动力学应力，如恶化的反流性;然而，当发生急性，心室失败和休克时 - 如急性VSD形成的那样。在此环境中保证了应急手术修复。没有手术干预，死亡率大于90％。幸运的是，随着现在使用的早期血运重建技术（PCI），急性VSD形成不太常见。

急性二尖瓣反流

急性严重二尖瓣反流是一种危及生命的疾病。急性Mi后乳头状肌破裂可以作为劣质MI（右冠状动脉供应）的并发症发生，因为后摩托乳头肌是最有可能破裂的。

二尖瓣有两个乳头状肌，组成了二尖瓣复杂的解剖结构的一部分。在大多数个体中，前外侧乳头肌接受来自左前降冠状动脉和左旋冠状动脉的双重血液供应，而后内侧乳头肌只接受来自右冠状动脉的血液供应。

在劣质Mi期间，在劣质Mi期间，可以发生后乳头肌肉的完整梗塞，但仅部分或不，在前部（左前期下降）或横向（环形）梗死期间将损伤损伤，因为有双血供应对这个乳头肌肉。因此，后肌瘤乳头状肌肉最有可能破裂。

表明了二尖瓣的紧急手术修复或更换。如果没有手术固定，死亡率接近100％。作为手术的桥梁，肌内气球逆情可以有助于血流动力学，以减少后载并减少二尖瓣的反流。右心导管插入件将在肺毛细管楔压力跟踪中显示出突出的“V波”。

左心室血栓

在MIs后，特别是在前面，发生的心肌休克可导致血液流向运动节段-通常是心尖-导致血栓形成。血栓栓塞可引起中风。目前尚无预防左室血栓的良好资料;然而，ACC/AHA指南给出了I类，B级证据推荐华法林治疗3个月，当怀疑心肌梗死后有心脏来源的栓子。

左心室游离壁破裂

这是MI的致命并发症，并且当作为重塑的一部分发生左心室自由壁的稀释时发生。完全缺陷导致血液填充心包的血液。这通常会迅速发生，导致心脏铺位，无垂直的电活动或豌豆和死亡。治疗是紧急手术修复。

右心导管插入后，右心压力增加，左心压力降低。同时，舒张压将升高并相等。正常情况下，心包会随着心脏充盈而扩张;然而，大量心包积液引起的心包填塞或缩窄性心包炎则不能发生这种情况。当一个人吸气时，右心的静脉回流增加，室间隔向左侧隆起;这会损害左室充盈，减少左心输出量，从而降低体压(增加“异脉”)。当人呼气时，右心室充盈减少，左心充盈，导致室间隔向右膨出，损害右心室充盈。舒张压升高且相等，因为每个心室压都会影响另一个心室压——考虑到心脏不能像上面提到的那样扩张。

右心室梗死

这可能与下段STEMI同时发生，因为右冠状动脉供应右心室。可发生急性右心室衰竭，导致低血压和心源性休克。由于右心室不能收缩，心脏血流动力学变得“依赖于前负荷”。如果前负荷足够高，血液可以“强迫”通过右心。硝酸酯通过静脉扩张降低前负荷，在右心室梗死时可引起严重的低血压。治疗的选择是静脉输液，以帮助增加前负荷。右侧心电图显示ST段抬高，所有下段STEMI患者均应行此检查。

收缩心力衰竭

STEMI可能导致的左室收缩功能障碍可导致慢性收缩期充血性心力衰竭;看到充血性心力衰竭（收缩系统）主题审查．

心包炎和德莱德曲线综合征

当透际梗塞也会导致心包梗死时，可以发生心包炎。MI后1至3天发生这种情况。德莱德综合征 - 又称后医术综合征 - 是一种自身免疫现象，可在MI后和MI后心包炎的另一个原因发生。德莱德综合征表现出2至3周后MI作为心包炎和心包积液。诊断是临床，基于心包炎的ECG变化。治疗包括阿司匹林和秋水仙碱减少炎症。应避免抗凝，以防止出血进入心包和心脏棉纸。

特殊情况- CAD - STEMI

主动脉解剖

在上升主动脉夹层期间，可以涉及右冠状动脉窦，导致劣质茎。这相对罕见，但必须迅速识别，因为手术干预对于生存至关重要。

无复流

当冠状动脉造影在症状发作期间在症状期间进行后期进行时，存在“无回流”或“微血管阻塞”的风险。这导致冠状动脉循环中的前向血液流动显着降低，尽管剩下的主要容器仍然是专利。由于远端，较小的血管床被血栓堵塞，因此血液没有循环通道离开冠状动脉。基于导管的血栓吸汗或血栓切除术可以帮助预防无回流，但数据有限。更积极地使用糖蛋白IIB / IIIa抑制剂也可能有所帮助，但这种数据再次有限。无回流的存在确实预测干燥后的较差的结果。

怀孕

ST段抬高MI在怀孕期间是罕见的，但可能发生。具有典型风险因素的女性的动脉粥样硬化斑块破裂是最常见的病因。在怀孕期间，自发性冠状动脉夹层风险也增加。PCI是主要治疗选项，因为孕甘蛋白和糖蛋白IIB / IIIA抑制剂在怀孕期间被禁止。

模仿Stemi.

如前所述，许多疾病可以在症状呈现和心电图结果中模仿Stemi。记住Stemi是一个ACS，它意味着一个不稳定的动脉粥样硬化斑块和血栓形成。还有几种其他疾病可导致心电图症状和缺血性ST段升高，但不是动脉粥样硬化斑块破裂包括。这些包括冠状动脉痉挛，主动脉夹层，血管炎，高摩心症（应激诱发的心肌病），放射治疗，冠状动脉栓塞，非心胸胸痛，慢性ECG变化（LBBB或LVH），心肌炎，可卡因使用，创伤或心脏挫伤，和先天性冠状动脉异常。

非甾体抗炎药(NSAIDs)

这些药物(布洛芬、萘普生、罗非昔布)在STEMI期间和之后对心脏都有许多负面影响。它们可以干扰阿司匹林的有益作用，增加心肌梗死的风险(COX-2选择性抑制剂)，加剧HF，并增加血压。当诊断为STEMI时，应立即停用这些药物。

葡萄糖控制

严格控制血糖水平已成为急性冠脉综合症患者的标准治疗方法。目前没有足够的数据支持通过更严格的控制，如胰岛素滴注来降低发病率或死亡率。

参考：
1.ACC / AHA Stemi指南
2.Braunwald的心脏病：心血管医学教科书
3.赫斯特的心，第13号
4.Kumar A和Cannon CP。急性冠状动脉综合征：诊断和管理，第1部分。Mayo Clin Proc。2009年; DOI：10.4065 / 84.10.917。